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    病毒侵入机体后，必须进入易感内复制增殖。病毒在细胞内增殖，可使细胞出现损伤、死亡、转化等反应，同时细胞也产生干扰素等抑制病毒复制。病毒在与机体发生相互作用的过程中，能改变或损伤宿主细胞并由此引起疾病，称为病毒感染。

病毒的致病作用

（一）病毒对细胞的作用

1.病毒对宿主细胞代谢的抑制作用 某些病毒主要指DNA病毒感染宿主细胞后，通过与宿主细胞竞争RNA聚合酶和细胞转录因子，抑制编码宿主细胞蛋白质的基因转录，但目前对抑制宿主基因细胞转录的机制尚不十分清楚。许多病毒包括DNA 病毒和RNA 病毒均可抑制宿主细胞DNA复制、降解细胞DNA、抑制细胞蛋白合成等。

2.杀细胞作用

（1）有些病毒在细胞内增殖，短时间内一次释放大量子代病毒，导致细胞裂解死亡，故又被称为杀细胞感染性病毒，多见于杀伤性强的裸露病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。

（2）病毒感染宿主细胞后，常引起细胞溶酶体释放其中水解酶导致细胞自溶。另外，病毒感染细胞后，通过病毒基因表达或激活细胞凋亡相关基因使细胞自动进入凋亡状态，也可经 CTL诱导凋亡。

3.病毒对细胞结构的作用包膜病毒在细胞内增殖后以出芽方式释放，虽然短时间内细胞不立即溶解，但通过对细胞功能的影响而导致细胞结构改变。主要表现出某些在光学显微镜下观察到的特殊的形态学特征，称为细胞病变效应（cytopathiceffe ct，CPE）。这些形态学特征包括：①细胞脱落、变圆膨胀；②细胞团缩；③细胞溶解；④融合形成合胞体；⑤形成包涵体（in clusionbody）。

（1）病毒对细胞膜的作用：包膜病毒常在感染细胞膜表面表达病毒基因编码的糖蛋白，可促进感染细胞之间的融合，形成多核巨细胞或称合胞体，具病理学特征，其特殊的形态有诊断价值。另外感染细胞膜表面可出现病毒基因编码的抗原，可作为病毒初步鉴定的指标，但也容易被活化的巨噬细胞、NK细胞、CTL识别诱导非特异性和特异性免疫病理反应。

（2）病毒对细胞骨架的作用：病毒感染细胞后，其中的某些成分特异性地与感染细胞骨架结合，如腺病毒DNA易与微管结合，而脊髓灰质炎病毒则使宿主细胞的mRNA从骨架上解离。病毒破坏细胞骨架的结果是细胞团缩。

（3）包涵体对细胞的机械性损伤：包涵体是某些细胞感染病毒后，在普通显微镜下可见胞质或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性染色的，圆形、椭圆形或不规则形的斑块。不同病毒包涵体的形态特征各异，可作为诊断病毒感染的一个指标。病毒包涵体含有病毒颗粒或装配的病毒成分等，可机械性破坏细胞的正常结构和功能。

4.诱导细胞转化 DNA病毒基因组的核酸以及某些RNA病毒基因组逆反转录产生的DNA可整合到宿主细胞染色体中。整合作用使遗传性状改变，引起细胞转化（transfor-mation）。转化的细胞可获得旺盛的增殖能力，诱导肿瘤产生。